Jurassik Park

Si cerca di far rinascere un Mammut dal dna di una carcassa conservata in Siberia, usando un elefante femmina come madre surrogato

Il progetto è ambizioso, ma in caso di successo riporterebbe in vita un esemplare di mammut 8mila anni dopo la sua estinzione. L’idea è di un gruppo di scienziati dell'Università di Kyoto che, sfruttando la clonazione di un campione di Dna intatto, che preleveranno dalla carcassa di un mammut conservata nel centro di ricerca di Yakutsk, in Siberia, e usando un elefante femmina come madre surrogato (il parente più prossimo del preistorico animale), sperano di far nascere nel giro dei prossimi cinque anni (ci vogliono 600 giorni o giù di lì per una gravidanza) il primo esemplare di mammut dell’era moderna.

Stando a quanto scrive il quotidiano giapponese Yomiuri Shimbun, il processo di «rinascita» prevede di iniettare il Dna del pachiderma estinto in un ovulo di elefante privo del nucleo originario; a quel punto, l’embrione verrà fatto maturare qualche giorno in laboratorio, prima di essere inserito nell’utero della femmina di elefante, che agirà come madre surrogato, nella speranza che riesca a portare a termine la gravidanza. Già negli anni scorsi alcuni scienziati avevano provato ad usare campioni di pelo congelati del gigante siberiano per ricrearne il codice genetico, ma l’esperimento era fallito perché i nuclei delle cellule erano risultati danneggiati. La svolta è, però, arrivata nel 2008, quando un altro scienziato giapponese, questa volta dell’Università di Kobe, riuscì a clonare un topo che era morto ed era stato congelato per 16 anni. Vero, anche allora non fu un esperimento facile (ci vollero 1.100 tentativi per far nascere 7 esemplari sani), ma ora gli scienziati sono ottimisti sul buon esito del progetto baby-mammut che, se davvero riuscisse, potrebbe permettere di far luce sulle reali cause che portarono all’estinzione dei pachidermi (fra le possibilità già studiate, l’avvento dell’uomo e i cambiamenti climatici). Restano, però, i dubbi di natura etica, come ha spiegato il professor Akira Iritani: «Se si potrà creare un embrione clonato – si legge sul Daily Mail – prima di trasferirlo nell’utero bisognerà però discutere su come farlo nascere e se eventualmente mostrarlo in pubblico».

Nasce la vita artificiale, l’uomo imita Dio.

Su Science l'annuncio del gruppo guidato da Craig Venter: un batterio col Dna sintetico. "Può riprodursi".

E' partito da quattro bottiglie di sostanze chimiche. Le ha mescolate in laboratorio e ha creato quella che è stata definita la prima "vita artificiale". Craig Venter, il controverso scienziato americano che da vent'anni lavora smontando e rimontando i "mattoni" del Dna, lo aveva annunciato due anni fa: "Sto per creare un essere vivente sintetico". Lo ha fatto davvero.

Il primo organismo artificiale è un batterio composto da una cellula sola. Si chiamava in origine Mycoplasma mycoides, ma dopo essere stato rimodellato dalle mani di Venter si è guadagnato il nome di Mycoplasma laboratorium. E' uno degli organismi più piccoli della natura e servirebbero 3mila dei suoi Dna per fare quello di un uomo.

A un intervistatore che gli chiese se stesse giocando a fare Dio, lo scienziato rispose: "Ma io non sto affatto giocando".  Nessuno quantomeno può accusarlo di essersi mosso nell'ombra: il suo esperimento (come tutte le tappe di avvicinamento degli anni scorsi) è stato pubblicato da Science, una rivista che sottopone ogni articolo al vaglio degli altri scienziati prima della pubblicazione.

Per 15 anni Venter e i suoi 20 scienziati più fidati hanno lavorato nei laboratori di Rockville prendendo batteri diversi, scambiandone i cromosomi, costruendo pezzi di Dna artificiali e sostituendoli a quelli naturali. Ma solo ieri il Mycoplasma laboratorium ha iniziato a svolgere un'attività peculiare dei viventi: si è riprodotto. Da una singola cellula artificiale si sono sviluppate colonie di un blu intenso. Si trattava della tinta scelta da Venter, che aveva arricchito il Dna con un gene per la sintesi di un pigmento di quel colore.
Le prime cellule con il genoma sintetico non servono a nulla. Ma per l'organismo di cui è padre, Venter prevede un futuro al servizio dell'umanità.

Se oggi è stato inserito solo un gene capace di colorare le cellule di blu, domani potrebbe trattarsi di un frammento di Dna che permette al batterio di mangiare il petrolio in mare. Di catturare anidride carbonica dall'aria, riducendo l'effetto serra. Di rendere più efficiente la produzione di biocarburanti. O di produrre vaccini e medicinali.

Con un linguaggio preso dai computer, Venter parla del Dna da lui creato come di un "sistema operativo" in grado di far svolgere ogni funzione ai batteri. E quando parlano della loro difficoltà principale, gli scienziati di Rockville citano proprio "l'accensione dell'interruttore". Venter aveva in mano da tempo il suo Mycoplasma laboratorium, ma non riusciva a farlo riprodurre. Per anni si è scontrato con il mistero di come rendere vivo un ammasso di sostanze chimiche che del Dna avevano la forma ma non la funzione. A mancargli in fondo era il "soffio vitale" del nostro immaginario religioso. Per ottenerlo, ha dimostrato, si può anche partire da 4 bottiglie prese dallo scaffale di un laboratorio. 

LO STRESS CONTROLLA L'ATTIVITA' DEI GENI?

Secondo un gruppo di ricercatori danesi la risposta è SI.

Inquinamento, fumo, alcol, tabacco, sostanze stupefacenti, nervosimo, eccessivo lavoro: tutti i fattori che provocano stress sono in grado di controllare, oltre alla quotidianità, l'attività dei nostri geni, attivandone alcuni quando dovrebbero rimanere silenti. A sostenerlo è uno studio condotto da un gruppo di ricercatori dell'Università di Copenaghen guidati da Klaus Hansen e pubblicato su Molecular Cell: "Abbiamo trovato che i fattori di stress sono in grado di controllare i nostri geni, attivandone alcuni che dovrebbero rimanere silenti. È molto importante che alcuni geni siano accesi e altri spenti al fine di garantire il normale sviluppo del feto e il corretto funzionamento delle nostre cellule nel corso della vita", spiega Hansen.

"Sappiamo che diversi complessi proteici possono essere associati a specifiche proteine, gli istoni, intorno alle quali il Dna è avvolto e, quindi, determinare se i geni sono attivi o inattivi. Piccoli gruppi chimici, a loro volta, possono causare il legame tra i complessi proteici e gli istoni, e sono questi che possono controllare l'attività genica", spiega Hansen.

I ricercatori hanno studiato, in dettaglio, un complesso chiamato PRC2 in grado di legare dei complessi chimici - i gruppi metile - agli istoni. Questi gruppi chimici hanno il compito di proteggere le cellule dagli attacchi esterni dello stress. I risultati dello studio indicano che quando i gruppi metile sono inattivi e le cellule sono esposte a fattori di stress esterni, i geni che dovrebbero essere inattivi si accendono. Il motivo per cui i complessi metile si disattivano è che i fattori di stress incaricano l'enzima MSK di allegare agli istoni, oltre al gruppo metile, un altro gruppo chimico (gruppo fosfato) in grado di neutralizzare l'effetto del gruppo metilico: "La conseguenza è che così si attivano i geni che dovrebbero essere spenti, e questo può disturbare lo sviluppo cellulare, l'identità e la crescita", spiega Simmi Gehani, che ha partecipato alla ricerca, “Questo significa che i fattori di stress esterni sono in grado di controllare l'attività dei nostri geni".

Il sisma del 1908 cambiò il Dna dei siciliani

La scossa che distrusse Messina provocò una fuoriuscita di radon e modificò il codice genetico

Le ampiezze dei tracciati del terremoto sono così grandi che non sono entrate nei cilindri dei sismografi. Da qualche parte sta succedendo qualcosa di grave». La «parte» che gli addetti dell'osservatorio ximeniano di Firenze non riescono in prima battuta a identificare era Messina, epicentro della madre delle catastrofi del XX secolo. Alle 5,41 del 28 dicembre 1908 il terremoto fa crollare il 90% dei palazzi, seppellisce 80 mila dei 140 mila abitanti, provoca uno tsunami che con tre onde successive alte più di dodici metri inghiotte i poveretti che avevano cercato scampo sul mare. Ma innesca anche - liberando grandi quantità di gas radon - una modifica del Dna che caratterizza ancora, dopo generazioni, la popolazione vicina allo Stretto.

Questa l'ipotesi di un pool di esperti siciliani capitanati dall'ematologo Calogero Ciaccio, il fondatore della Banca del cordone ombelicale di Sciacca dalla quale sono passati dal 1999 al 2006 diecimila codici genetici di donatori di midollo e di sangue. Una scoperta destinata a innescare un nuovo dibattito su Darwin nella comunità scientifica internazionale. E che porta lontano, alla storia del collo lungo delle giraffe. Serve a raggiungere gli alberi per mangiare, d'accordo. Ma che cosa ha determinato questa caratteristica? La grande roulette del Dna che ha tirato fuori a caso un gene che si è rivelato competitivo e si è affermato? Oppure proprio quelle fronde così alte? Se il padre dell'evoluzionismo sosteneva che le mutazioni delle specie sono spontanee (e che, se vantaggiose, vengono selezionate per il futuro), questo studio teorizza invece che è l'ambiente a influenzare direttamente i geni, e in particolare un sistema del Dna che si chiama HLA. Nei siciliani e nei calabresi dello Stretto è più frequente la molecola DR11, con percentuali sovrapponibili alla forza delle onde sismiche di un secolo fa: si trova nel 54% della popolazione di Messina, nel 44 di quella di Caltanissetta - nel cuore della Sicilia - e solo nel 38% di quella di Trapani, al capo opposto dell'isola. Dati che hanno fatto accendere la lampadina all'équipe di studiosi.

E che li hanno fatti saltare dalla sedia quando hanno scoperto che nell'Italia peninsulare si riproduceva esattamente la stessa situazione: molecola molto presente nelle città vicine allo Stretto, sempre meno via via che si risale lo Stivale: 56 per cento a Reggio, 44 a Vibo Valentia e 38 a Cosenza. Tutto quadrava per sostenere che Scilla e Cariddi erano state l'epicentro di un piccolo terremoto genetico. Ma dovuto a che cosa? Dominazioni straniere, incursioni, flussi migratori, epidemie? Le riunioni con storici e studiosi locali hanno escluso qualsiasi spiegazione che avesse un capo e una coda. Sul tavolo è rimasto il disastro di Messina, dodicesimo grado della scala Mercalli, 7,2 di quella Richter, un cataclisma che seppellì più di mezza città: gli aristocratici e i borghesi che poche ore prima avevano celebrato il rito laico della prima dell'Aida al teatro lirico (restò sotto le macerie anche il tenore-Radames) e il popolo che aveva festeggiato Santa Lucia.

Solo un'ipotesi, agli inizi timida e trepidante. Poi sempre più rafforzata dalle controprove. A partire dalla misurazione della radioattività in Sicilia e in Calabria, il cui livello è perfettamente sovrapponibile alla presenza del DR11: più è alta, più è diffusa la molecola nel Dna della popolazione. Per finire con la scoperta della bassa incidenza del tumore al polmone negli abitanti dello Stretto rispetto al resto della Sicilia e della Calabria, nonostante l'alta percentuale di radon, che è la seconda causa di insorgenza della malattia dopo il fumo. La mutazione genetica sarebbe insomma una risposta della natura per proteggere la popolazione dagli effetti del gas.

Una difesa che risparmia la vita, ancora oggi, a duecento persone ogni anno, e che ha una memoria lunga: a dispetto delle leggi di Mendel sulla trasmissione dei caratteri ereditari, da coppie con un solo partner portatore del Dna "terremotato" sono nati il 75 per cento dei figli con la stessa caratteristica e non il 50. A questo punto manca la prova del nove. Cioè il test genetico sulle vittime del sisma. I carabinieri del Ris di Messina hanno già esumato cento scheletri dalle chiese. Se la particella «protettiva» non è frequente come oggi, sarà sicuro che è stato il terremoto a indurre il cambiamento. E parte della genetica, probabilmente, dovrà essere riscritta.